Neuroinfiammazione o leaky brain (cervello permeabile)

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Un termine recente utilizzato in medicina alternativa è “cervello permeabile”. È simile alla permeabilità intestinale, ma coinvolgerebbe il cervello e la barriera ematoencefalica, consentendo l’ingresso di sostanze nocive. Questa permeabilità è causata da alcune citochine infiammatorie come IL-1, IL-6 e TNF, MMP9 e TGF-beta; così come alcune tossine batteriche (lipopolisaccaridi, LPS), muffe, metalli tossici.

Malattie autoimmuni, disturbi infettivi e depressione

Esistono degli studi recenti pubblicati in Danimarca, che dimostrano una correlazione tra infiammazione e depressione. Queste ricerche hanno palesato che avere malattie autoimmuni quali tiroidite di Hashimoto, artrite reumatoide, sindrome di Sjogren aumenta del 45% il rischio di avere anche disturbi dell’umore. Inoltre, essere stati ricoverati in ospedale per malattie infettive aumenta il rischio del 62% di avere disturbi depressivi.

Infezioni e tossine

Alcune tossine come quelle prodotte da muffe o dalla malattia di Lyme (boreliosi) sono all’origine di alcuni disturbi depressivi. Esistono delle evidenze scientifiche tra infezioni da streptococco e DOC (disturbo ossessivo compulsivo). Altri studi in corso hanno evidenziato la connessione tra toxoplasmosi e schizofrenia. Queste infezioni aumenterebbero la produzione di citochine infiammatorie (MMP9, TGF-beta), determinando vasculite (infiammazione dei vasi sanguigni) e iperattivazione delle microglia (cellule immunitarie del cervello). Inoltre, gli effetti eccitotossici (aumento del glutammato cerebrale), potrebbero sommarsi per creare ulteriori problemi.

Muffa e depressione

Uno studio ha dimostrato che la percentuale di depressione nelle persone che vivevano in alcune abitazioni in cui era presente la muffa, era superiore del 34-40% rispetto ai residenti in abitazioni prive di essa.

Vaccini, stress e neuroinfiammazione

Uno studio sulla depressione e funzione immunitaria ha dimostrato che le persone diagnosticate depresse non rispondono bene ai vaccini. Quindi, essere affetti da depressione abbassa notevolmente la probabilità di avere una risposta immunitaria efficiente, anche se stimolata farmacologicamente.

In merito al potenziale dei vaccini quale causa di neuroinfiammazione esistono degli studi interessanti. La dott.ssa Diana Vargas e colleghi hanno esaminato il cervello da autopsie di 11 pazienti autistici che variavano nell’età da 5 a 44 anni, in cui hanno trovato l’ampia presenza di attivazione delle microglia e degli astrociti (cellule immunitarie del cervello) insieme a numerose citochine pro-infiammatorie.

Normalmente dormienti, le microglia (un tipo di cellule) e gli astrociti possono diventare molto distruttivi quando sovrastimolati per periodi prolungati di tempo, scopo per il quale sono progettati gli adiuvanti dei vaccini. Questo studio documentava scientificamente e molto chiaramente un’associazione significativa tra l’autismo e l’infiammazione cerebrale (neuroinfiammazione). Da molti anni due forme di alluminio, idrossido di alluminio e fosfato di alluminio, sono gli unici composti specificamente autorizzati dalla FDA per essere utilizzati come adiuvanti nei vaccini.

Alluminio e neuroinfiammazione

Questi composti di alluminio praticamente insolubile servono ad attivare drasticamente e cronicizzare nel tempo la reazione immunitaria alla vaccinazione mediante l’attivazione prolungata macrofagica del sub-sistema immunitario in alcune persone.

Siccome gli adiuvanti nei vaccini sono progettati per produrre una prolungata stimolazione immunitaria, è ovvio che comportano un rischio particolarmente elevato per il sistema nervoso. Gli studi hanno dimostrato che l’attivazione immunitaria dopo la vaccinazione può durare fino a due anni, il che significa che un eccesso di stimolazione distruttiva di microglia può essere innescato anche per questa lunghezza di tempo se non di più. Inoltre, è noto che l’alluminio si accumula nel cervello e che questo accumulo è associato alle malattie di Alzheimer, al Morbo di Parkinson e alla Sindrome della Guerra del Golfo.

Lo stress, causato spesso da PTSD, difficoltà interpersonali, abusi subiti nell’infanzia, avversità nella vita, determina un aumento del cortisolo con un incremento di citochine infiammatorie. Quest’ultimo a sua volta, causa eccitotossicità cerebrale, determinando una diminuzione di neurotrasmettitori. Lo stress e i vaccini non sono i soli colpevoli, in quanto sono responsabili anche le biotossine (metalli tossici, allergeni alimentari, virus).

La via della chinurenina

Uno studio ha dimostrato che nei pazienti depressi che hanno tentato il suicidio esiste una percentuale alta (liquido cefalorachidiano) di acido quinolinico. Questo acido è il prodotto della degradazione del triptofano.  A questo proposito, è interessante citare Joseph T. Coyle e la sua monografia dal titolo: “Inflammation, Citokines and Glutamate: A New Pathway to Depression”. Campioni clinici e meta-analisi di altri studi hanno rivelato che nel Disturbo Depressivo Maggiore si ha un significativo innalzamento dei livelli plasmatici di markers infiammatori, inclusi IL-6, IL-1, TNF-α e la proteina C-reattiva.

Dopo una review aggiornata a lavori autorevoli e recenti che pone in stretta relazione stati infiammatori quali quelli presenti nel diabete di tipo II, nell’obesità, nell’infarto del miocardio, nella demenza degenerativa, Coyle propone tutte le evidenze sperimentali che dimostrano il ruolo causale del processo infiammatorio, e nota come sia stato accertato che la depressione dei pazienti con epatite C trattati con interferone (IFN-α) sia da attribuire all’induzione da parte dell’IFN-α del rilascio di varie citochine proinfiammatorie, fra cui la IL-6 che causa il disturbo depressivo. Coyle riporta gli effetti di due metaboliti del triptofano elevati nella depressione di origine infiammatoria, la chinurenina, che induce ansia, e l’acido quinolinico che è prodepressivo ed eccitotossico ad alte dosi (apoptosi), notando l’efficacia sperimentale antidepressiva della ketamina che è un antagonista dell’acido quinolinico per i recettori NMDA.

E poi, opportunamente conclude che, su questa base e considerata anche l’inefficacia nel 50% dei pazienti degli antidepressivi attualmente impiegati, è il caso di prendere seriamente in considerazione una fisiopatologia depressiva di origine glutammatergica.

Ormoni tiroidei e infiammazione

Le citochine infiammatorie diminuiscono la conversione di T4 in T3, ormone attivo per la  funzionalità della tiroide. Gli ormoni tiroidei sono responsabili dell’umore. Le persone resistenti al trattamento convenzionale con farmaci antidepressivi non stanno convertendo i loro ormoni in modo corretto. L’integrazione di alcuni precursori dell’ormone T3 possono aiutare il trattamento in corso.

Psicosi

Esistono delle prove sulla comorbilità (coesistenza di più patologie diverse in uno stesso individuo) tra caseina, gliadina, lieviti, muffe e depressione bipolare. La correzione della problematica connessa all’infestazione da candida o saccaromyches cerevisiae sembra aiutare a migliorare la depressione. Inoltre, l’utilizzo di omega 3 sembra avere degli effetti terapeutici in questi disturbi, senza causare una inibizione dell’inositolo-1-fosfatasi utile per la trasformazione a livello cerebrale del fosfatidilinositolo (inositolo-1-fosfato) ad inositolo (importante anche per la sintesi dei fosfolipidi di membrana), come invece avviene con i farmaci a base di litio.

Schizofrenia e infiammazione

Esistono alcuni studi che dimostrano come la schizofrenia sia causata da un agente infettivo quale il Toxoplasma.  I soggetti esaminati avevano gli anticorpi (anti-Toxoplasma) e livelli di dopamina alta. In un altro studio, un quarto degli schizofrenici monitorati avevano presenti anticorpi IgA anti-gliadina. L’eliminazione del glutine non determinerebbe una guarigione dei soggetti che ne sono affetti, ma potrebbe aiutarli ad attenuarne i sintomi.

Funzioni cognitive ed esecutive

Alcune ricerche hanno confermato il nesso tra aspergillus, ocratossina (tossina implicata nel morbo di Parkinson) e impoverimento della dopamina striatale. Un’altra tossina quale la fumonisina (dal fungo fusarium), sembra essere la causa di degenerazione neuronale della corteccia cerebrale. Questa infestazione da muffe influirebbe negativamente sul controllo esecutivo dell’area che esamina le informazioni in ingresso (input ed elaborazione), determinando una risposta all’atto impulsiva (acting out).

Neuroplasticità

Il nostro cervello è plastico, cioè riesce a “guarire” da certi sintomi quando lo allontaniamo dai fattori nocivi. Uno studio recente ha analizzato il tipo di citochine infiammatorie collegate alla malattia di Alzheimer. Oltre a quelle già note (IL-6, TNF e IL-1), sono state riscontrate elevate concentrazioni di TGF-beta in presenza di micotossine.

La valutazione della neuroinfiammazione

Valutare la presenza di un’infiammazione cerebrale non è una cosa semplice. In medicina ufficiale ad esempio, le biotossine non vengono ancora considerate quali fattori di comorbilità rispetto ad alcuni problemi quali fibromialgia, stanchezza cronica, depressione e ansia. Esistono degli indizi a favore che possono far sospettare la presenza di neuroinfiammazione o leaky brain, quali:

  1. Presenza di muffe nelle abitazioni
  2. Nessuna storia familiare di depressione o sintomi psicotici
  3. Esordio in tarda età senza un motivo apparente
  4. Nessuna variazione di alcuni parametri ormonali (tiroide, menopausa, ecc.)
  5. Nessun miglioramento con i farmaci antidepressivi o ansiolitici (anzi effetti collaterali aumentati e pazienti etichettati come ipocondriaci)
  6. Presenza di metalli tossici (attraverso alcuni test specifici)

Nel prossimo articolo vedremo come trattare la neuroinfiammazione, qual è il tipo di alimentazione consigliata, e quali sono gli integratori consigliati.

Bibliografia

Severance EG1, Gressitt KL, Yang S, Stallings CR, Origoni AE, Vaughan C, Khushalani S, Alaedini A, Dickerson FB, Yolken RH. – Seroreactive marker for inflammatory bowel disease and associations with antibodies to dietary proteins in bipolar disorder – Bipolar Disord. 2014 May;16(3):230-40. doi: 10.1111/bdi.12159. Epub 2013 Dec 6.

Joseph T. Coyle – “Inflammation, Citokines and Glutamate: A New Pathway to Depression

Rusell L. Blaylock, M.D – Chronic Microglial Activation and Excitotoxicity Secondary to Excessive Immune Stimulation: Possible Factors in Gulf War Syndrome and Autism

Yolken RH1, Dickerson FB, Fuller Torrey E.- Toxoplasma and schizophrenia – Parasite Immunol. 2009 Nov;31(11):706-15. doi: 10.1111/j.1365-3024.2009.01131.x.

Cascella NG, Santora D, Gregory P, Kelly DL, Fasano A, Eaton WW. Increased prevalence of transglutaminase 6 antibodies in sera from schizophrenia patients. Schizophr Bull. 2013 Jul; 39(4):867-71.

Irwin MR, Levin MJ, Laudenslager ML, Olmstead R, Lucko A, Lang N, Carrillo C, Stanley HA, Caulfield MJ, Weinberg A, Chan IS, Clair J, Smith JG, Marchese RD, Williams HM, Beck DJ, McCook PT, Zhang JH, Johnson G, Oxman. Varicella zoster virus-specific immune responses to a herpes zoster vaccine in elderly recipients with major depression and the impact of antidepressant medications. Cln Infect Dis. 2013 Apr; 56(8):1085-93.

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